JACC：克隆性造血与左心室射血高分降低的心衰进展风险的相关性

卵母蛋白质DNA变异的积累是许多该组织自愈的标识，随着间隔时间的推移，由于不具备新变异的蛋白质的他的团队缩减到，很多该组织可能会成为不具备多种不同基因型的蛋白质的无法解释。在这种情况下，人类化学合成学术研究已经证明，正常自愈通常伴随着增生干蛋白质中会卵母蛋白质变异的赢得，这些变异区分开了变异蛋白质新的竞争占优势，导致了他的团队性增生和外周血变异白蛋白质他的团队的发展。

在以人群为基础的学术研究和缺血性败血症(HF)和十二指肠射血分数(LVEF)减小的高血压中会，由增生蛋白质的卵母蛋白质变异马达的他的团队性增生，通常被称为不已确定潜能的他的团队性增生(CHIP)，与冠心病所致命运相关。然而，目前CHIP对有数非缺血性哮喘在内的心衰重大突破的考量尚不清楚。

本学术研究宗旨审计他的团队性增生对多种不同哮喘的心衰重大突破的临床学术研究考量。

学术研究路由表扩及了62例LVEF<45%的HF高血压(74±7岁，男性 74%，非缺血性52%，LVEF 30±8%)。采用深度化学合成法检验了54个基因中会变异等位基因频率>2%的CHIP变异。高血压据估计做3.5年的随访，捕捉到各种所致重大事件，有数致死、HF相关致死和HF住院。

检验到的CHIP变异

总体上，有24例(38.7%)高血压检验到了CHIP变异，全因致死率差异无流行病学含义(P=0.151)。在修正致命考量后，DNMT3A或TET甲基胞嘧啶双加氧酶2(TET2)变异的高血压在致死(致命比[HR] 2.79；95%CI 1.3-5.92；P<0.008)、致死或HF住院(3.84；1.8-8.04；P<0.001)以及与HF相关的致死或住院3.84；1.8-8.04；P<0.001)方面表现出败血症重大突破加速。

CHIP变异与无HF住院生存率的依赖性

在单基因免疫统计分析中会，DNMT3A或TET2的卵母蛋白质变异对HF相关致死或住院有一定的预后含义(DNMT3A变异：HR 4.5；95%CI 2.07-9.74；P

总之，马达他的团队性增生的卵母蛋白质变异在LVEF减小的HF高血压中会很类似于，并且与HF加速重大突破有关，无论HF哮喘是什么。

独有来历：

Pascual-Figal Domingo A,Bayes-Genis Antoni,Díez-Díez Miriam et al. Clonal Hematopoiesis and Risk of Progression of Heart Failure With Reduced Left Ventricular Ejection Fraction. J Am Coll Cardiol, 2021, 77: 1747-1759.